TH是什么

蒙主恩

一位医生说，我当年重肝时，为TH1期（型），为抗病毒大好良机，可惜错失。现在为TH2期（型），若停止抗病毒，很容易复发。

请问：TH是什么呀？

liver411

我们知道，T淋巴球分为辅助T细胞(helper T cells)和杀手T細胞(cytotoxic T cells)，两种细胞同样在辨识特定抗原之后，开始生长分裂并且活化，杀手T细胞能辨识遭病毒感染的细胞，分泌颗粒溶解酶(granzyme)和Fas 配体(ligand)，前者会分解细胞，后者则透过与细胞上的表面分子Fas结合后，造成被病毒感染的细胞走向细胞凋亡(apoptosis)；辅助T细胞在活化之后，会分泌多种的细胞激素(cytokines)，这几种的细胞激素一方面促进B淋巴球的活化，协助体液免疫的进行，另一方面能促进杀手T细胞摧毁被病毒感染的細胞，T淋巴球所参与的免疫反应称为细胞免疫(cellular immunity)。

人体免疫功能中有三种不同的T淋巴球辅助T细胞 --helper T cells (CD4+ T lymphocytes），T helper 细胞缩写Th1，Th2，Th3。

憨豆粉丝

学习了。向411请教几个弱智的问题：

1、重肝既然为T淋巴细胞的免疫反应(与肝移植后的急性排斥相同)，为何治疗重肝时不用免疫抑制剂？

2、人们常说的增强免疫力，是指增加细胞免疫还是体液免疫？还是两者都增强？

3、有没有可能在抑制细胞免疫的同时提高体液免疫？因为肝移植后必须预防排斥(抑制细胞免疫)的同时预防感染(增强体液免 疫？)，因此预防排斥和预防感染是一对矛盾。

蒙主恩

那为何那医生说，Th1，Th2，型（期）的呢？

有什么区别么？能论说得通俗点么？

liver411

1、重肝既然为T淋巴细胞的免疫反应(与肝移植后的急性排斥相同)，为何治疗重肝时不用免疫抑制剂？

免疫抑制剂，比如激素，可抑制T、B淋巴细胞数量和活性，还可抑制补体生成，有抗炎（坏死）作用。但是目前对其在肝病治疗中的应用尚有争论，有认为和病理显示其不仅无效，还可促进病毒复制、诱发感染，引起许多不良反应。目前重症肝炎不用激素治疗，血清胆红素急剧上升，经治疗病情无好转时可试用。这个和移植后用免疫抑制剂后病毒回跳是一个道理。虽然免疫“攻击”可能被缓解，但是病毒复制恐怖，最后结果仍然不妙/更不好。若是免疫性肝炎，因为没有病毒复制的因素，效果会不同/更好。

2、人们常说的增强免疫力，是指增加细胞免疫还是体液免疫？还是两者都增强？

目的，就对乙肝来说，因该是细胞免疫为主要。人体免疫分为细胞免疫与体液免疫两大类，清除病毒主要依靠细胞免疫，因此，增强细胞免疫的药物就成为治疗乙型肝炎的常用药物，近年来国内外 应用较多的、有一定疗效的免疫增强药有干扰素、ＬＡＫ细胞回输、猪苓多糖合用。比如，对于慢性乙肝Th2细胞激素为优势的患者，干扰素-a 治疗可以调节Th1/Th2 细胞素平衡，这个在临床上已经被证实。反之，Th1/Th2的水平可以预期干扰素的效益。

另外，以白介素-12作为佐剂的治疗性疫苗，不仅能诱导机体产生特异性体液免疫反应，而且也诱导机体产生特异性持久的细胞免疫反应。不仅具有预防疾病的作用如前者，同时还有治疗疾病的作用同后者，可为那些常规治疗无效的处于免疫耐受期的乙肝患者提高乙肝病毒特异性免疫水平，力争打破由乙肝病毒长期感染所引起的机体特异性免疫耐受状态，为抗病毒药物治疗创造条件。

很多时候药物同时提高了互相相互维持的两者。

3、有没有可能在抑制细胞免疫的同时提高体液免疫？因为肝移植后必须预防排斥(抑制细胞免疫)的同时预防感染(增强体液免疫？)，因此预防排斥和预防感染是一对矛盾。

因为移植后的药物目的大部分作用在T，B细胞上，因为它们是造成免疫"病原"识辨进行排斥的重要环节，而对于防止感染，在抑制T，B细胞的同时重点在保持吞噬，粒性细胞不受到影响，因为若是有感染，这些细胞是第一线的士兵进行争斗。好像环泡素就是对于吞噬细胞，粒性细胞影响不大当时被看好。在科学和免疫药物的不断进步下，特意性和选择性可能会更好，两者的抑制和提高可能会得到互通相补。

liver411

以下是引用蒙主恩在2006-4-22 20:23:10的发言：

那为何那医生说，Th1，Th2，型（期）的呢？

有什么区别么？能论说得通俗点么？

我们又知道，Th细胞通过其分泌的细胞因子介导特定的免疫反应。例如，内毒素（一种细菌化合物）是Th1强效刺激剂，内毒素刺激Th1细胞分泌细胞因子激活细胞内防御系统抵抗细菌侵犯。另一方面，病毒和寄生虫（如HIV、乙肝和丙肝病毒，以及疟疾）主要诱导Th2亚型为主的细胞，使得病毒感染的细胞不被免疫系统识破。活化的Th2细胞（通常也与过敏症有关）也可以分泌细胞因子从而激活细胞外的防御机制。

Th1/Th2不均衡，病毒诱导Th2为主细胞，Th1的功能不足，IFN-γ，IL-12分泌减少导致细胞功能障碍，抑制了肝炎病毒的清除。

在多说一点。

Th1细胞主要分泌IFN-γ，IL-12，介导CTL，巨噬细胞、NK细胞细胞杀伤作用；Th2主要分泌IL-4，IL-10，介导体液免疫. Th1和Th2通过各自分泌的细胞因子进行相互调节，Th1分泌的IFN-γ，IL-12显著抑制Th2分泌细胞因子及相关功能，Th2分泌的IL-4，IL-10显著抑制Th1分泌细胞因子及相关功能. 通过外周血PBMC体外诱生测定发现肝硬变患者IFN-γ，IL-12分泌水平下降，说明了肝硬变患者体内Th1细胞数量减少且功能不足，导致细胞免 疫功能下降；而IL-4，IL-10分泌水平测定未见异常，以及CD19+（B细胞）记数未见改变，说明肝硬变患者尽管可能存在Th2细胞记数下降，但Th2细胞功能未见明显异常，机体体液免疫功能无明显异常. 另外乙肝病毒还可能通过产生细胞因子拮抗因子，减少细胞因子受体表达等途径干扰IFN-γ，IL-12的作用，使肝硬变患者的细胞免疫功能进一步下降. 现在研究已证实正是由于Th1的功能不足，IFN-γ，IL-12分泌减少导致细胞功能障碍，抑制了肝炎病毒的清除，临床通过应用IL-12，IFN-α诱导Th0细胞向Th1细胞分化，加强细胞免疫清除肝炎病毒治疗肝硬变，已取得一定的效果

也就是，在肝炎初期，如果Th1/Th2水平正常，很有可能能够通过免疫药物调解/抗病毒治疗，比如，干扰素取得免疫答应，自愈；如果在后期，Th2为优先为主导则不好得到这个结果；为了维持肝脏不被损害，只有抗病毒，不能自愈或自愈的几率低。

蒙主恩

“在肝炎初期，如果Th1/Th2水平正常，很有可能能够通过免疫药物调解/抗病毒治疗，比如，干扰素取得免疫答应，自愈；如果在后期，Th2为优先为主导则不好得到这个结果；为了维持肝脏不被损害，只有抗病毒，不能自愈或自愈的几率低。”：

我懂了。是不是大意是说，我现在是在慢性肝炎的后期肝硬化阶段，为了维持肝脏不继续损害，只有抗病毒勉强维持，不能自愈或自愈的几率低，只能缓慢地走向末路。

liver411

如果没有病变，得到控制，危险降到最低，就是目前不能自愈，为什么想到自己是末路呢？不会是。

蒙主恩

因为是认识到，如果即使没有不好的病变，起码，也是在缓慢地走向肝硬化晚期。

人哪！

憨豆粉丝

谢谢411的详细解答!在肝移植受者中，确实需要慎用糖皮质激素，以防激发乙肝病毒的复制。但在免疫抑制剂中，如FK506或环孢素，似乎没有这点忧虑。在免疫抑制剂量差别较大的肝移植受者中，如果术后同时用拉米和乙肝免疫球蛋白预防，保持200以上的表面抗体滴度，出现乙肝复发的情况便很稀少。

蒙主恩，我们每个人都是缓慢地走到上帝那里去的，肝病人如是，非肝病人亦如是，因此谁也没必要过早地想那一天。