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肝胆相照论坛 论坛 精华资料 人體電解質水平及失衡之影響
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人體電解質水平及失衡之影響 [复制链接]

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发表于 2009-5-17 09:53 |只看该作者 |倒序浏览 |打印
2008年12月29日 星期一
人體電解質水平及失衡之影響(1)

我們常常在電視賀告中看到補充電解質的飲料,但除了覺得它們味道有點甜(因為有葡萄糖)又有點鹹(因為有大量礦物鹽)外,大家又知不知道電解質是什麼?



I. 血液中的電解質

    電解質不是東西...呃,至少不是一種東西,它其實是指存在於血液中的礦物質,至血液內正常的電解質含量如下:
    電解質         正常含量
    鈉(sodium)         135-145mmol/l
    鉀(potassium)         3.5-5.0mmol/l
    氯(chloride)         95-107mmol/l
    鈣(calcium)         2.12-2.62mmol/l

     

    筆者在這裡只列出一些重要的電解質,其他電解質筆者根本不懂遠比以上所列為多,請大家留意。

II. 電解質含量之控制

    我們的身體主要透過控制鈉的份量來控制血液中的電解質濃度(因為鈉和氯是血液中含量最高的電解質,而氯在身體內是和鈉「共同進退」的--氯化鈉,大家想到什麼嗎XD?)。鈉的濃度是由身體中水份的含量控制,同時鈉濃度的改變也會令身體(尤其是血液)的水份含量轉變,兩者可說是相輔相成,而詳細的生理機制 (physiological mechanism) 則如下:

    1) 水份(主要是血液)控制鈉含量:

    - 當流過腎臟的血液流量(renal blood flow)減少,在腎臟每一條小動脈(arteriole)中的「近腎小球器」(juxtaglomerular apparatus)就會受到刺激而釋放出一種叫做「腎素」(renin)的物質,隨著腎靜脈進入血液循環。

    - 在血液中,腎素會把一種名為血管收縮素原(angiotensinogen)的peptide(筆者找不到這個高的中文翻譯)轉化為血管收縮素 I(angiotensin I), 接下來它會被藏在肺和血管的血管收縮素轉化酶(angiotensin converting enzyme, ACE) 轉化為血管緊張素 II (angiotensin II), 它令血管收縮的同時,也會刺激腎上腺的皮層,產生醛類脂醇(aldosterone)。

    - Aldosterone 能夠刺激遠端腎小管(distal renal tubule)細胞的鈉離子泵(sodium pump),把尿液內的鈉離子和水份抽回體內,同時排出鉀(potassium)和氫離子(hydrogen ion),從而維持血液中的鈉離子和水份含量。

    2) 鈉離子影響水份

    - 從以上的例子可以看到,水份是跟著鈉離子走的--這是因為一種叫做滲透作用(osmosis)的機制-->水份是從濃度低的溶液 (hypotonic solution)流向濃度高的溶液(hypertonic solution)的,不單在腎臟,在消化道或任何涉及水份滲透的身體器官都一樣。

    - 除此之外,當身體中的水份減少,血液的濃度(osmolality)就會增加,後腦垂體(posterior pituitary)會分泌抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH), 令腎臟的集尿管(collecting duct)中的水通道(water channel)開啟,把水份從尿液中回收, 令身體的水份流失減少。

    - 與此同時,血液濃度增加會令人感到口渴,增加水份吸收,補充不足的水份。

這兩種機制是控制身體中電解質和水份的最主要機制,下次筆者會講講有關電解質失衡可能會產生的問題。


Logbook由Zerosoul製作,以共享創意署名-非商業性-禁止衍生 3.0 香港 授權條款釋出。
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发表于 2009-5-17 09:56 |只看该作者
2009年01月11日 星期日
人體電解質之水平及失衡之影響(2)

上次(很久以前了...)和大家說過人體是如何控制鈉離子和水份的濃度和平衡(有興趣重温一下的朋友請到人體電解質之水平及失衡之影響(1)看看),現在則說說鈉離子失衡帶來的影響。
1) 鈉離子過低

在正常情況下,人體只有長時間缺少攝取鈉質(主要是食鹽)才會造成身體內鈉離子過低的現象,但如果人體突然出現大量的液體流失,包括肚瀉、嘔吐、大量失血、腎上腺皮層激素失調,或者大量的水份進入人體導致鈉離子被沖淡(例如肝硬化,心臟衰竭)等等,就有可能出現鈉離子過低現象。

當身體的鈉離子過低,外細胞液(Extracellular fluid)的濃度(osmolarity)就會大大降低(鈉是決定外細胞液濃度的重要電解質,記得嗎?),甚至有可能低於內細胞液 (Intracellular fluid)。根據滲透作用(osmosis)的原則,水份會從濃度低的地方流向高的地方,水份會從細胞外流向細胞內,導致細胞脹大。

身體大部份細胞都能適應一定程度的脹大,但腦細胞對這種脹大的適應能力較低,當腦細胞過於腫脹,就會出現缺氧現象,導至作嘔、癲癇、神智不清甚至昏迷。而鈉也是神經傳送訊號所需的重要離子,所以鈉離子過低也會出現肌肉無力的情況。
2) 鈉離子過高

人體因為大量攝取鈉質而導致鈉離子過高其實並不多見,畢竟喜歡吃很鹹的食物的人不算太多(但吃了過多的鹽份卻有可能導致高血壓)。所以鈉離子過高通常是因為腎臟流失鈉(例如正在吃去水丸的朋友)、慢性肚瀉、尿崩症(diabetes insipidus)等。

鈉離子過高的症狀和過低其實分別不是太大(除了肌肉無力),因為兩者都影響了腦細胞的水份流向而令細胞腫脹或縮小(shrink),反而跟隨兩者出現的水份過少(hypovolemia)或過多(hypervolemia)會有較明顯的症狀。例如水份過少會出現口渴、口乾、皮膚失去彈性;水份過多就會有水腫、氣促等。
3) 如何檢查鈉離子的含量?

鈉離子的含量通常會靠驗血和驗尿檢測,但值得注意的是,電解質失衡的癥狀嚴重與否取決於鈉離子含量改變的速度,如果下跌(或上升)的速度太快,症狀就會嚴重一點,因為細胞沒有時間適應轉變,所以我們通常會定時做電解質含量檢查,確保病人體內的電解質穩定在一定水平。
4) 如何治療鈉離子失衡?

這個問題可以很簡單,也可以很複雜: 鈉離子過低給高濃度一點的鹽水(大概3%),過高則給低一點的(或給dextrose就算)。

現實情況當然不是這麼簡單,剛才說過太急速改變電解質水平會帶來更嚴重的症狀,這句話在治療上也同樣適合,太急驟地改變慢性鈉離子失衡的病人同樣會帶來嚴重的徵狀。加上要考慮病人的體重和身體狀況而作出相應的調整,因為我不懂太過複雜,所以在此不敍。

後記:

見好了一點,就順便打完這篇,省得以後忘了,有機會再和大家說說其它電解質失衡的情況。
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发表于 2009-5-17 10:00 |只看该作者
2009年02月01日 星期日
人體電解質水平及失衡之影響(3)--鉀離子(potassium)

上次Zerosoul 和大家介紹過鈉離子失衡造成的問題,這次和大家繼續談談電解質,不過主角就變為鉀離子(potassium ion).

想看看有關鈉離子資料的朋友,請看看下面兩篇文章:

    人體電解質水平及失衡之影響(1)

    人體電解質之水平及失衡之影響(2)

鉀離子(potassium)也是一種重要的電解質

和鈉離子在血漿(plasma)中的含量(135-145mmol/L)比較,鉀離子的含量明顯少得多--正常人血漿中的鉀大約是3.5-5mmol/L,但大家不要以為鉀離子不重要--血漿只是外細胞液(extracellular fluid, ECF)的一種,而鉀離子的「主要地盤」不是在外細胞液而是內細胞液(intracellular fluid, ICF)。事實上,在人體大約25L的ICF中,主要的電解質就是鉀離子。
鉀離子在身體內的平衡

每天人體大約會攝取90-110mmol/L的鉀,當中大約90%會經腎臟排出體外。

在血液經過腎臟時,鉀離子可以自由地穿過腎小球(glomerulus)進入腎小球濾液(glomerular filtrate),在腎小球濾液經過近曲小管(proximal convuluted tubule)時,65%的鉀會被再吸收(reabsorption),而還有25%則會在亨利氏環(loop oh Henle)的粗升枝(thick ascending limb)中被回收。

但是,不是說有90%的鉀會排出體外的嗎?原來在腎臟回收鈉離子時,利用的是一個叫鈉鉀泵(sodium potassium pump)的蛋白質通道,這個通道在回收鈉時會排出鉀。另外,當尿液經過收集管(collecting duct)時,大量的鉀會被排放到尿液中,確保血液中的鉀離子含量。

在身體內控制鉀離子含量的,是皮質醛酮(aldosterone),如果大家有看過上兩篇文章,相信對它也不會陌生--事實上,在aldosterone增加了鈉離子的回收的同時,也增加了鉀離子的排出。所以請大家留意:鈉離子在血液中的含量不是唯一控制aldosterone釋放的因素,鉀離子也同樣影響著aldosterone。當血液內的鉀增加,腎上腺也會增加aldosterone的釋出,令腎臟排出更多的鉀。當鉀的排放量增加,就會減少血液中的鉀,也減少了aldosterone的釋出--這種機制也是負回饋(negative feedback)的一種。
鉀離子過低
鉀離子過低的成因

鉀離子過低的定義是血液內的鉀離子少於3.5mmol/L。

當鉀離子過少,通常是由三大主要原因造成:1)鉀離子重新分佈(redistribution into cell) 2)鉀攝取過少 3)大量鉀流失

1)鉀離子重新分佈(redistribution into cell)

所謂重新分佈,是指鉀離子受血液中的酸鹼度、激素或藥物等影響下流向內細胞液。這種現象通常由鹼毒症(alkalosis)、胰島素過多(insulin excess)還有兒茶酚胺beta2促效劑(catecholamine beta2-agonist)造成。

2)鉀攝取過少

攝取過少或進行靜脈滴注治療造成鉀離子被沖淡都有可能造成鉀離子過少。但因為這種原因而造成的鉀離子過少並不常見。

3)大量鉀流失

鉀流失可以是因為腎臟和腸道兩個系統的失常造成,要知道是那個系統不正常,可以從尿液的鉀含量、血液的酸鹼度等得知,詳情見下表:
腎臟 (尿液鉀含量每日>20-30mmol)         腸道 (尿液鉀含量每日<20-30mmol)
高血壓         代謝性鹼毒症(metabolic alkalosis)
    皮質醛酮過多症(hyperaldosteronism)             上消化道症狀,如嘔吐
        原發性(primary)—如康氏症(Conn's syndrome)         代謝性酸毒症(metabolic acidosis)
        續發性(secondary)             下消化道症狀,如:
    庫欣氏症候群(Cushing’s syndrome)             腹瀉
    過量服用甘草             腸阻塞/瘻管(fistula)
    類固醇治療          
血壓正常(或低)          
    鹼毒症(alkalosis)          
        利尿藥(loop diuretic, thiazide diurectic)          
    酸毒症(acidosis)          
        腎小管性酸血症(Renal Tubular Acidosis)          

請注意,這個表只列出子部分常見的原因,並不是所有原因。
鉀離子過低的症狀

主要症狀有:肌肉無力、心律失調、抽筋、手足搐搦(tetany)等。長時間的鉀過低會造成無動性腸塞(paralytic ileus)和腎小管結構受損(hypokalemic nephropathy),造成尿崩症(diabetes insipidus)。
鉀離子過低的治療

治療方法按成因而定:如果是因為重新分佈而造成鉀離子過低的話,只要治療引致重新分佈的成因就可以令血鉀回復正常。但如果是因為鉀離子流失而造成的血鉀過低,通常醫生會處方一種名為Slow K的口服藥,它能緩慢地釋放鉀離子,令血鉀慢慢回復正常。至於情況較緊急的病人,迌常都會經靜脈滴注KCl溶液。在某些特定情況下,利尿藥如 amiloride等也會有幫助。
鉀離子過高
鉀離子過高的成因

和鉀離子過少差不多,血鉀過多通常是由三大主要原因造成:1)鉀離子重新分佈(redistribution into cell) 2)鉀攝取過多 3)鉀流失過少

1)鉀離子重新分佈(redistribution into cell)

這是血鉀過低的反轉。這種現象通常由酸毒症(acidosis)、胰島素過少(insulin deficiency)、嚴重的高血糖還有兒茶酚胺beta2阻隔劑(catecholamine beta2-blocker)造成。

2)鉀攝取過多

在腎功能正常的情況下。因為這種原因而造成的鉀離子過少並不常見。

3)鉀流失不足

鉀流失不足主要是由腎臟問題造成,而腎臟的問題在這裡可分為腎小球問題和腎小管問題。要辨別兩者,通常依靠血清肌酸酐(creatinine),詳見下表:
腎小球問題(creatinine<500umol/l)         腎小管問題(creatinine>500umol/l)
急性腎衰竭 (acute renal failure)         皮質醛酮(aldosterone)過低
     通常和酸毒症、溶血症(haemolysis)、橫紋肌溶解症(Rhabdomyolysis)一同出現。             艾迪生病(Addison’s Disease)
    藥物如非類固醇類消炎藥(NSAIDs), 血管收縮素反轉脢抑制劑(ACEI)等
慢性腎衰竭 (chronic renal failure)         皮質醛酮(aldosterone)過高
    如果和鉀攝取過多一同出現,情況會更嚴重。             假醛固酮功能减退(pseudohypoaldosteronism)
              紅斑狼瘡(SLE)
              澱粉樣變性病(amyloidosis)
              藥物
                  amiloride
                  spironolactone
鉀離子過高的症狀

鉀離子過高是一種很危險的情況,因為它可以導致心律不正甚至心臟停頓。(在心電圖上會出現大的T wave和wide QRS complex 兩種情況)
鉀離子過高的治療

治療方法按症狀的嚴重程度而定,如果沒有特別的症狀,心電圖亦正常的話,通常減少鉀吸收和治療造成血鉀過高的成因便可完事。

但一旦出現心電圖轉變,治療方法便分為三部份,詳見下表:
1) 穩定細胞膜電位(cell membrance potential)         靜脈滴注葡萄糖酸鈣(IV Calcium Gluconate)
2) 將鉀離子轉移入細胞         beta2促效劑(beta2-agonist)
胰島素(insulin)(而同時補充葡萄糖)
靜脈滴注重碳酸鈉(IV Sodium Bicarbonate)
3) 將鉀離子排出         靜脈滴注速尿靈(furosemide)和生理鹽水(normal saline)
離子交換樹脂(ion exchange resin, e.g. Resonium)
透析(dialysis)

這次說到這裡,下次和大家說說鈣離子

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发表于 2009-5-17 10:03 |只看该作者
2009年03月07日 星期六
人體電解質水平及失衡之影響(4)--鈣離子(Calcium)

好久沒有和大家說人體的電解質了。反正今天(你沒有聽錯,我星期六也是要上課的)lecture的內容正好是鈣離子,也就趁自己還沒有完全忘記教授說些什麼這個機會班門弄斧一下。

好久沒寫電解質了,這次就說說有關鈣離子的一些資料。
photo by Jeffrey and Rachel Vanneste, 按創用CC授權使用。
人體鈣質的分佈

在人體之中,貯存最多鈣的「鈣倉」相信大家也猜得到--就是「骨」了。事實上,人體大約99%的鈣是貯在骨骼中的,這99%之中,又有1%可以隨時和血漿(plasma)交換以維持血鈣的水平。

剩下的1%之中,大部分都是在牙齒和軟組織之中,在血漿中的鈣質只佔全人體的0.02%,而這0.02%的鈣質也大有講究:
50%         鈣離子 (ionized calcium)
45%         和蛋白質結合在一起的鈣 (protein bounded calcium)
5%         鈣複合物 (calcium complex)

請大家留意,只有鈣離子的含量才是重要的,我們常說的「血鈣過高(或過低)」也是以此為標準。
鈣離子的平衡機制

在人體之中,鈣離子的正常水平並不高(每間實驗室用的正常水平也不一樣,但大約都是2.2-2.6mmol/L左右),但一旦過高或過低卻會引起相當多的毛病,所以鈣離子在人體中的水平都是由副甲狀腺素(Parathyroid hormone, PTH)、降血鈣素(Calcitonin)和維他命D幾種激素控制在一定的水平。
副甲狀腺素(PTH)

PTH是由副甲狀腺(Parathyriod gland)制造的(這看來很像廢話......),副甲狀腺在那裡?顧名思義,能叫做副甲狀腺的,當然在甲狀腺的旁邊(這也很像廢話......)

副甲狀腺會應鹿血漿中的鈣離子濃度,當血鈣降低,副甲狀腺就會增加釋出PTH,PTH會向骨、膠和腎三個器官「發功」:令骨骼中的鈣離子流出血漿、讓腸道增加吸收鈣、讓腎臟增加回收尿液中的鈣離子等。這些動作都會等血鈣增加。

值得注意的是,PTH和血鈣的控制是一個負反饋迴環(Negetive feedback loop):血鈣增加,PTH減少,反之亦然。
維他命D

和PTH一樣,維他命D也是作用於骨、腸、腎三個地方,唯一不同的是,它會增加骨骼對鈣質的吸收而不是把鈣質從骨骼中扯出。
降血鈣素(Calcitonin)

它的作用基本上和PTH相反,它會減少鈣質在腸道和腎臟的吸收,也會抑制破骨細胞(osteoclast)的活性,令能名釋放到血液的鈣質減少。
鈣離子過高

血鈣過高是頗常見的現象,主要原因有二個,分別是原發性副甲狀腺素過高(Primary Hyperparathyroidism)、肺結核和癌症(尤其是乳癌、肺癌、腎癌、多發性骨髓瘤multiple myeloma),其它比如藥物、荷爾蒙失調等也可以引到鈣離子過高。
鈣離子過高的症狀

血鈣過高的急性症狀會隨著鈣離子的水平而改變,越高症狀越多越嚴重。一般而言,如果不是太高(即少於3.00mmol/L)的話,是不會有任何症狀的。但再高就會開始出現口渴、尿瀕、便秘等不適,再嚴重的話患者就會神智不清、昏迷甚至死亡。

慢性的血鈣過高症狀即牽涉到其他的器官,包括腎石、抑鬱等。
鈣離子過低

鈣離子過低比過高少見得多,但原因來來去去也是那麼幾個,常見的有鹼毒症(alkalosis)、維他命D不足、副甲狀腺素過低等。
鈣離子過低的症狀

最常見的症狀是抽搐(tetany),如果輕輕敲擊患者的臉神經的分枝(Facial nerve branch)所在的地方(基本上也可以理解為摑他一巴掌XD),會發現患者的臉部肌肉會出現抽動(twitching)。另外一些症狀比如心律失調等可能需要心電圖才能測出。

鈣離子失衡的檢查方法

一般而言,鈣離子過高還是過低可以從血電解質分析中看出來(這也是病人入院必做的檢驗之一)。再加上副甲狀腺素水平的檢查和其他的症狀(例如不同部位的癌症也會有不同的症狀)一般都能發現原因。

鈣離子失衡的處理

鈣離子失衡全僅僅是一個現象,要今鈣離子水平回復正常則必需處理背後的成因,但如果有急性的鈣離子過高可以利用靜脈滴注生理鹽水和雙磷酸鹽(bisphosphonate)控制,急性的血鈣過低則可以注射葡萄糖酸鈣(calcium gluconate)控制。

參考資料:

[1]Lecture notes of MBBS III, The University of Hong Kong, Hypercalcemia

[2]Davidson’s Principle and Practice of Medicine; Ch. 20; P.771-774

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