肝源性溃疡的发病机制及临床表现

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肝硬化合并消化性溃疡称为肝源性溃疡（Hepatogenic ulcer,HU）其发生率为非肝硬化患者的２.５倍。在肝硬化者临床组中其发病率为18.6％尸检组中为17.７％。

    一、肝源性溃疡的发生机制

    肝源性溃疡形成机制至今不十分清楚．除了公认的胃酸、胃蛋白酶、胆汁和ＨP外可能与门静脉高压致门静脉淤血有关；肝准化叫静脉高压时冒壁毛细血管血流增加可达78％～100％，黏膜下胃动、静脉短路使组织允血水肿，但黏膜层血流减少氧及营养物质运送到黏膜的时间延长。二氧化碳及其他代谢产物不能及时排除，影响黏膜的分泌和HCO－的生成、前列腺素合成及能量代谢障碍，继而发生变性、坏死及脱落形成溃疡。同时门静脉淤血还大大削弱了黏膜防御因子的作用，增加了对酸、胃蛋白酶、胆汁、酒精等攻击因子的敏感性。其次肝功能减退促胃液分泌物（促胄液素。组胺、五一羟色胺等）灭活减少。使胃酸分泌亢进和动形成肠源性内毒素。内毒素是内皮索一１（ＥＴ－１）分泌增加的主要原因。ET-1升高不仅使自制缺血，而且造成进一步门静脉高压和循环高动力状态，加剧门静脉淤血形成的恶性循环使黏膜糜烂形成溃疡。加之肝硬化患者机体抵抗力下降，应激能力下降，可能是发生出血的启动因素，局部因为肝硬化时维生素A合成减少，可导致胃十二指畅黏膜上皮的抵抗力降低。以上诸多因素可能导致了肝硬化患者消化性溃疡发生率明显增高，且多发生胃溃疡发病率高和常伴有以糜烂胃炎及易出血等特点。

    本病好发于中年，平均发病年龄较单纯性消化性溃疡大十多岁，且平均病程较一般消化性溃疡长。腹痛症状最多见但缺乏规律性，其次为反酸。多数患者上腹部有明显压痛。部分患者常无任何症状和体征，在胃镜或钡餐检查时偶然发现。

　　有17．8％的病人首发症状为消化道出血。一般认为肝源性溃疡并发出血率明显高于单纯性溃疡，其中出血方式以呕血和黑便多见，常呕血先于黑便，且出血量较大，依误诊为食管胃底静脉破裂出血。食管胃底静脉破裂出血。

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由于肝硬化的基本病因不能去除，肝源性溃疡（HU）患者的溃疡同期愈合率比单纯性消化性溃疡的愈合率明显降低，HU一旦确诊就应给予积极的内科保守冶疗．五疗程需适当延长。普萘洛尔（心得安）是经双百对照试验证明能预防再出血惟一有效的药物．也能改善  PHG之内镜下所见。静脉滴注雷尼替丁或洛赛克（奥美拉哗）．出血量较大者予输血，并可加用奥曲肽是有效的。有人应用洛赛克20mg，l次／日口服，心得安10mg，3次／日口服，其中适当调整心得安剂量使心率下降25％为准．但最低心率不低于60次/分．治疗时间为4周，如为HP阳性者另加胶体私（CBS）为基础的三联7天疗法。结果总有效率可达83．33％，明显高于对照组。有人用心得安伍用泰胃美（西咪替丁）也取得较好疗效。因为血小板聚集、解聚、血液凝固和溶解都强烈地依赖胃液PH值．当p H ＜6．0时血小板解聚开始发生，同时胃蛋白酶开始水解，这些都不利于溃疡面止血。新形成的凝血块、新鲜血在PH＜6．0时被迅速消化再出血。而泰胃美、奥美拉吐能有效地抑制胃酸分泌、使胃内PH＞6.0。

    对经严格内科保守治疗仍反复出血患者，只要全身情况及肝功能允许，应不失时机地选择外科手术。http://www.gb120.com/Article/gyh/gyhbfz/200503/671.htm