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北京大学和海南医学院联合对肝癌细胞特异性标志物甲胎蛋白（）进行长时间的研究，发现具有抑制的生物学功能，导致肝癌细胞耐受全反式维甲酸诱导的凋亡，这是新功能的发现。近日以题为“3”在国际著名癌症杂志《》再次发表封面论文。
甲胎蛋白（α）是肝癌细胞表达的高特异性蛋白质，很多肝癌病人（）在发病期间都有基因高表达的特征，是一种胚原蛋白，其基因在胎儿发育过程开放并表达，而在人出生两年后基本处于关闭状态，但是成人发生肝癌或肝脏良性再生时，的基因重新被激活而大量表达，在临床上被认为是肝癌的经典肿瘤标记物，因而被当作诊断肝癌的金标准。北京大学博士李孟森课题组成员在国家自然科学基金的连续资助下，经过多年的潜心研究，逐步揭示了所隐藏的生物学功能。该课题组研究发现与肿瘤细胞的恶性生长、转移和侵袭密切

相关，并且认为是肝癌细胞耐药的关键性细胞因子，研究结果显示具有潜在的抗凋亡诱导作用的生物学性质。
全反式维甲酸（）在临床上是用于治疗白血病白血病的一线药物，其主要通过与胞内受体结合诱导恶性细胞“改邪归正”，由于与受体结合后改变后者的空间结构，导致受体进入细胞核内调节靶基因的转录，发挥其抑癌作用。尽管能诱导恶性细胞分化和抑制癌细胞生长，但是肝癌细胞对失去敏感性。能诱导（）的表达，而是水解3磷酸肌醇（3）为2磷酸肌醇（2）的磷酸酶，其能阻止3磷酸肌醇激酶（3）磷酸化蛋白激酶（），阻断3的信号传递，因而被认为是一个重要的抑癌基因，其表达下降或功能的丧失是引起生长信号错误传递的分子基础，后果是导致癌细胞的过度分裂。约有的肝癌病人的癌细胞里基因关闭，而的病人基因开放并高表达，蛋白合成量与正常组织没有显著性差别，因而在肝癌内丧失发挥抑癌作用可能是由于其功能失活导致的。由于表达缺失或下降与高表达密切

相关，是肝癌细胞高表达的特异性蛋白质，课题组基于与在肝癌细胞内表达

相关性的设想，深入研究肝癌细胞内高表达的是否存在曾未发现的生物学功能。
北京大学博士李孟森研究员课题组联合北京大学李刚教授实验室，采用干扰、免疫共沉淀（）、荧光共振能量转移（）和染色体免疫共沉淀（）等技术研究肝癌细胞内新功能，发现在肝癌细胞内的能与结合，并抑制的生物学活性，促进3信号的传递，而且发现也能特异性与3结合，抑制3的活性，阻断信号的级联反应，导致肝癌细胞耐受肿瘤坏死因子

相关凋亡诱导配体（）的作用。传统的医学理论认为基因的高表达是肝癌发生过程中的一个伴随现象，是肝癌发生的特异性肿瘤标志物。李孟森博士的研究结果表明细胞外的能与其受体结合，介导生长信息的传递；细胞内的不仅能抑制凋亡信号的转导，而且也能促进生长信号的传递，这是具有抗凋亡和促进增殖功能的新发现，该研究结果赋予新功能的认识和寻找到治疗肝癌的新靶点。研究结果在年6月日出版的《》上以封面介绍论文发表，年2月1日出版的《》再次以封面介绍形式公布了新功能的研究成果。（生物谷）
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